细胞膜造句

原核细胞和真核细胞在许多方面很像，都被细胞膜或原生质膜包着。

同时，细胞膜内的阳电子也得以排出。

钙经过有漏缝的细胞膜流进肌细胞，造成全身低钙血症。

在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上，综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法，以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。

荧光显微镜观察发现转染细胞呈现细胞膜出泡，细胞核不均一等形态学变化。

血小板的产生开始于巨核细胞的细胞膜内陷、形成细胞质渠道和岛屿(islands)。

凋亡细胞核染*质呈黄绿*浓聚在核膜内侧,可见细胞膜呈泡状膨出及凋亡小体.

结果发现，在皮质*的作用下，海马神经细胞膜静息电位幅值明显降低，细胞膜呈去极化。

在一些古细菌和真细菌中，表层蛋白是细胞膜最外层的结构。

在试验中，研究人员是将阳电子灌入细胞膜内。

方法:采用全细胞膜片钳技术,记录*通道电流.

海嘧啶可显著降低肿瘤细胞膜钙泵活*。

方法采用荧光标记技术测定细胞膜脂质流动*。

而细胞膜内*的阳粒子则又使细胞膜表面的退极化现象进一步加重，从而使更多的*阳离子得以进入细胞膜。

研究了热胁迫下，不同抗热*甘蓝叶片细胞的细胞膜、叶绿体及线粒体结构。

然而在这个实验中，两个原细胞之间的细胞膜太厚以致不能促成这种移动。

为了观察细胞和囊泡的结合，研究人员在囊泡和细胞膜中各加入一半荧光化合物。

mmt可使细菌细胞膜受损，胞内酶诸如冬氨*氨基转移酶、乳*脱*酶和*氨*氨基转移酶等外泄。

不仅记录了晶体细胞膜上多种通道活动，还测量了不同种属晶体上皮细胞的静息膜电位和膜电容，以及位于晶体内不同深度的晶体纤维细胞间的缝隙连接电阻。

目的：探讨猪红细胞膜糖肽抗肿瘤转移的作用机制。

完整的细胞膜和可溶*的剪接形式都具有生物活*(1)。

同时，对宿主细胞的侵袭*亦与感染细胞的细菌量有关，可能与宿主细胞膜表达ivb型菌毛受体有一定的联系，其确切机制尚待进一步研究。

神经节苷脂在神经细胞膜表层内存在的一组包含半乳糖的脑苷脂

硒酶gpx具有还原ros,抗脂质过氧化,保护细胞膜的作用.

前期阶细胞减数*的第一个阶段，其间染*体浓缩且能被看见，核细胞膜衰弱，纺锤体在细胞的相对纺锤极形成

M2也分布在合成新的流感病毒的细胞的细胞膜上，因此针对它的抗体会导致受感染的细胞以及病毒本身被消灭。

近年来原位电泳技术已被用来研究细胞膜上分子的运动，并已成为探测细胞膜流动*的一种新方法。

纯化的vp28与对虾鳃细胞膜的结合实验表明,vp28不能与对虾鳃细胞膜结合,即纯化的vp28不具有结合活*.

此细菌的空细胞膜象种子壳一样可被分离掉，留下呈圆形或蛋形散粒物的芽孢。

表明富含腺嘌呤类衍生物的玉米幼芽提取物对体外培养的小鼠皮肤成纤维细胞具有抗凋亡保护作用，在细胞氧化损伤过程中，对细胞膜蛋白和结构*蛋白有保护作用。

水飞蓟具有细胞膜上的是由一个强大的清除自由基和抗氧化作用介导的保护作用。

进一步发现，各组外周脾淋巴细胞膜胆碱能受体活*的改变与脑内变化一致。

在所有细胞中，*是能量运送分子的一个主要成分（腺甘*和三**盐），同样也是*脂质构成的细胞膜。

当研究团队将这一新建的细胞膜与霍乱毒素混合后，干涉图样发生如期的变化。

比如，因为*离子和阳离子的出入，改变了细胞膜内外的*电子和阳电子的数量。

SyntheticGenomics的海藻添加了基因片段，在海藻的细胞膜外建立一个新的分泌物通道。

首先，他引入了一种能够导致肌生成抑制素的受体受到抑制的基因，使肌肉细胞的细胞膜表面的分子收到停止生长的信息。

研究人员在小鼠脑内注入某种良*病毒，这种病毒使细胞膜上和细胞兴奋有关的离子通道对光产生反应。

因此，通过膜连蛋白v或乳凝集素与凋亡细胞膜表面外翻的*酯酰丝氨*特异*结合，可用于冠状动脉易损斑块的早期检测。

二是紫外线和特殊波长对*素分子影响，使其产生游离基因化合物，而游离基因能干拢细胞膜、线粒体膜、核*，去极化胶原和玻尿*。

结果表明，hcg对卵母细胞膜电位有去极化作用，酪氨*可以使膜电位呈现超极化反应，并能抑制hcg的去极化作用。

目的：研究脊髓背角胶质层神经元在超极化脉冲刺激下的细胞膜反应*，揭示神经元在超极化状态下膜的基本*质。

这种欧米加3鱼油高强度的制定，月见草油和锌可以帮助建立一个像你的猫的皮肤健康的内在强大盾牌细胞膜和行为。

报告指出：“可以想象，也许由此可以开发出活的生物体，能够在其细胞膜内部安放结构*离子感受器。”

结论粉防己碱因其钙拮抗作用，在降低血压、逆转左室肥厚的同时，可使细胞膜*泵活*、线粒体钙泵活*恢复。

鸡蛋等蛋白质丰富的食品中富含胆碱。胆碱是人体必需的营养素，因为它参与细胞膜的形成和神经递质乙酰胆碱的合成，而这些会影响记忆。

结论：心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源*氧自由基清除系统酶的活*，抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应，对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。