白血病细胞造句

白血病细胞培养上清液无细胞毒作用。

电解还原水使人体白血病细胞分化成巨核细胞。

两株白血病细胞株也扩增出HHV？NA序列。

不同类型白血病细胞核基质蛋白存在差异。

近来研究发现白血病细胞表达多种nkg2d配体，参与白血病的免疫监视。

然而，自体移植物中残留的白血病细胞可引起白血病复发。

目的观察雄黄对人类T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响。

目的：探讨附子提取物对T淋巴细胞白血病细胞株CEM的作用。

白血病细胞的生存较正常细胞更好，随着时间的推移，它们会逐步取代正常细胞。

方法：用血清*理学方法研究*霜对人白血病细胞株k5 62细胞的作用，通过荧光光度测定法、流式细胞术检测细胞膜流动*、细胞周期。

外周血中也可见白血病细胞，但所占比例多少不一。

目的：探讨白血病细胞疫苗主动免疫治疗在血液恶*肿瘤中的作用。

与Bmi1相似，该蛋白的一个主要角*是让白血病细胞逃避先天*（免疫）*系统以确保白血病细胞分化与生长，不然的话*系统就会对这些细胞格杀勿论。

目的：探讨慢病毒载体在白血病细胞中的基因转导效率，为白血病基因治疗提供关键依据。

应用图像分析系统对IL2基因转移前后的小鼠肥大细胞瘤细胞系P815细胞及人红白血病细胞系K562细胞进行了形态计量学测定及组间显著*检验。

在我们的研究中，我们发现*也是白血病细胞死亡的强有力的诱导者，我们阐明了在白血病细胞中*诱导细胞死亡的未知机理。

对于不同类型的白血病，处于不同病程的比例，以及如何白血病细胞取代正常的血液和骨髓细胞，都是不同的。

一组科学家提出，倒捻子素的抗氧化剂可以导致白血病细胞死亡。

目的观察青蒿琥酯对人白血病细胞株k562抑制增殖和凋亡作用。

结论HMBA能抑制红白血病细胞生长繁殖并可诱导其分化。

*甚至对放、化疗抵抗的白血病细胞也有杀伤作用。

目的：探讨CD44单克隆抗体A3D8对人急*髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖分化影响的分子作用机制。

目的观察三七总皂*诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及机制。

目的从细胞凋亡的角度探讨当归多糖(APS)抑制白血病细胞增殖的机制。

目的探讨异型巨噬细胞集落刺激因子在人白血病细胞系中的表达和*质。

结论：钙离子载体能高效诱导急*髓系白血病细胞分化成树突状细胞，比组合细胞因子诱导分化的树突状细胞功能更强。

方法应用高盐提取法抽提细胞核基质蛋白，SDSPAGE、双相电泳(2d)法分析白血病细胞与正常骨髓细胞核基质蛋白的变化。

白血病细胞株SHI-1由苏州大学附属第一医院、*苏省血液病研究所薛永权教授惠赠；

目的研究脐血血浆（CBP）对人红白血病细胞株K5 6 2增殖影响及可能机制。

结论抑白生血糖浆具有增强机体免疫功能、抑制白血病细胞、减轻骨髓抑制的作用。

我们以人急*早幼粒白血病细胞株HL-60作为实验对象进行石蒜碱抗白血病作用机制研究，在凋亡相关基因表达变化和细胞周期阻滞两方面展开探讨。

这些白血病细胞起不到正常白细胞的作用。但它们比正常细胞生长得快，并且即使到了应该停止生长的限度，它们还是会继续地生长。

目的探讨survivin基因表达的原代急*白血病细胞对阿克拉霉素联合阿糖胞苷的敏感*。

本研究采用MTT法、细胞形态学观察和流式细胞术检测了仙鹤草煎剂对人白血病细胞系HL-60在体外的作用。

方法采用RT P CR技术、硫化pcr结合限制*内切酶技术检测白血病细胞系及正常人外周血单个核细胞WT 1基因的表达及其启动子区DNA*基化水平。

目的：探讨在苦参碱诱导下，白血病细胞株K562增殖和分化时相关癌基因及细胞周期调控蛋白表达的改变及意义。

对丁**转化前后的人红白血病细胞林k- 562的表面胰岛素受体数量、胰岛素受体酪氨*蛋白激酶活*及细胞内源*底物进行了研究。

一百结论微波和长春新碱联合用于白血病细胞的体外净化能产生协同效应，值得进一步研究。

方法绘制HMBA作用下的红白血病细胞生长曲线，计数其*指数，联苯*染*法检测其分化百分率。

目的研究氨基葡萄糖及其盐*盐对白血病细胞K 5 6 2的诱导分化效果。

结论：松茸是抑制白血病细胞增殖并诱导其分化的天然诱导剂，但其机理有待进一步探讨。

一项研究结果已提出：只有在山竹果里才发现一种叫倒捻子素的抗氧化剂，它对白血病细胞有杀伤作用，对治疗白血病有一定效果。

目的：构建长型LRP16基因开放阅读框架序列的真核表达载体，并观察其在髓系白血病细胞系HL6 0细胞中的表达情况。

目的探讨安吖啶诱导不同分化阶段的人急*粒白血病细胞株HL-60（AML2）及NB4细胞（AML3）程序化死亡的作用。

本研究旨在观察当归多糖对K562白血病细胞株增殖抑制作用，并从细胞凋亡角度这一新视野入手探讨其作用机制。

依赖于半胱氨*蛋白酶的激活，*通过激活线粒体克服了白血病细胞中的阿霉素耐*、多*耐*、和凋亡抑制。

目的：探讨BH3结构域拟似物BH3I-2'诱导白血病细胞发生凋亡的潜在机制，为其临床应用提供理论依据。

结论：FZKBG能明显延长MRL模型小鼠存活期，其机理可能是通过提高MRL模型小鼠的免疫功能，抑制体内白血病细胞而实现的。