心肌肥大造句

1、本研究提示运动*心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。

2、高血压引起心脏的压力负荷增大，从而导致心肌肥大。

3、而后天*心脏病的心肌肥大是多离子通道病变而非特殊*。

4、目的：探讨一气化氮在压力超负荷心肌肥大反应过程中的作用。

5、目前， 对运动*心肌肥大属于调节*、生理*肥大的认识渐趋一致，但其发生机制尚未完全阐明。

6、分析运动诱导心脏血流动力学的变化和心肌肥大有助于区分病理*心肌肥大，为运动健身提供依据。

7、运动心脏学已成为一门新兴的交叉学科，本文就运动心脏学的基础研究、运动*心肌肥大；

8、腹部超声示肝硬化、门脉高压和巨脾，超声心动图示心肌肥大、二尖瓣和三尖瓣轻度关闭不全；

9、本研究室的主要研究方向为心肌肥大时的细胞信号转导通路及脂联素对心脏功能的影响。

10、结论：环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大，但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿，并且这种作用是剂量、时间依赖*的。

11、目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在肾*高血压致心肌肥大中的作用。

12、因此，探讨心肌肥大的发生机制、寻求合理的防治措施具有重要的理论及实践意义。

13、整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用

14、目的：为探讨长期运动训练与高血压病引起的心肌肥大在功能方面的差别，对两者进行心肌力学的分析。

15、这些结果说明，细胞成份的自体吞噬降解在心肌肥大过程中起着重要调节作用，扩张的T管也反映了心肌细胞外吐加快的适应*改变。

16、结果提示：MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立，肌球蛋白atp酶活*及其同功酶分布也发生了适应*的改变。

17、背景与目的：心肌肥大是多种心血管疾病的共同病理过程，是导致心原*死亡的最重要的病理基础之一。

18、仅从运动*心肌肥大的生物学机制方面，就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。